테리파라타이드(teriparatide, rhPTH [1-34])는 중증 골다공증 치료에서 대표적인 골형성(anabolic) 약제로 널리 사용된다. 한편 스타틴(statins)은 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase 억제제로서 심혈관 질환 예방에 사용되지만, 일부 연구에서는 골흡수 억제 및 골형성 촉진 가능성이 제기되며 골대사에 대한 영향이 지속적으로 논의되어 왔다. 그러나 스타틴이 테리파라타이드 치료 중 골형성 효과에 영향을 미치는지에 대해서는 명확한 근거가 부족했다.

본 연구는 중증 골다공증 (severe osteoporosis)을 가진 폐경 후 여성 104명을 대상으로 24개월 동안 테리파라타이드(20 μg/day) 치료를 완료한 환자들을 분석한 후향적 코호트 연구로, 스타틴 복용 여부에 따른 골밀도(BMD) 변화와 골표지자 변화를 비교하였다. 연구 대상 중 30명은 스타틴을 복용하고 있었으며, 74명은 복용하지 않았다. 분석 결과 두 군 모두에서 요추 BMD는 유의하게 증가하였으며, 스타틴 복용군에서는 0.71±0.16에서 0.79±0.14 g/cm²로 증가하였다(P=0.01). 비복용군에서도 0.70±0.10에서 0.77±0.11 g/cm²로 증가하였다(P=0.001). 대퇴경부 BMD는 스타틴 복용군에서 증가 경향을 보였지만 통계적으로 유의하지는 않았다.

골대사 표지자 분석에서는 차이가 관찰되었다. 연구 종료 시점에서 골흡수 지표인 C-terminal telopeptide of type I collagen(CTX) 농도는 스타틴 복용군에서 비복용군보다 유의하게 낮았다(0.37±0.29 vs 0.66±0.47 ng/mL, P=0.007). 반면, 골형성 표지자인 alkaline phosphatase와 osteocalcin에서는 두 군 간 유의한 차이가 관찰되지 않았다. 이는 스타틴이 테리파라타이드의 골형성 효과를 방해하지 않으면서 추가적인 항흡수(antiresorptive) 효과를 제공할 가능성이 있음을 시사한다.

결론적으로 스타틴 치료는 테리파라타이드의 골형성 작용을 저해하지 않으며, 치료 과정에서 골흡수 억제 측면의 보조적 이점을 제공할 수 있다. 이러한 결과는 골다공증 환자에서 심혈관 질환 예방을 위한 스타틴 치료를 중단할 필요가 없음을 뒷받침하며, 향후 두 약제 간 잠재적 시너지 효과를 규명하기 위한 전향적 연구의 필요성을 제시한다.

“스타틴 병용은 테리파라타이드의 골형성 효과를 저해하지 않으며, 치료 과정에서 추가적인 항흡수 효과를 제공할 가능성을 시사한다.”

원발성 부갑상선기능항진증(primary hyperparathyroidism, PHPT)은 고칼슘혈증과 골대사 이상뿐 아니라 근육 약화와 기능 저하를 동반할 수 있다. 근력 감소는 낙상 위험 증가와 사망률 상승과 연관되는 중요한 임상 문제지만, 현재의 수술 적응증 가이드라인에서는 상대적으로 충분히 고려되지 않는 경우가 많다. 특히 부갑상선절제술(parathyroidectomy)이 골대사뿐 아니라 골격근 기능과 분자 수준의 변화에 어떤 영향을 미치는지는 충분히 규명되지 않았다.

본 연구는 스웨덴 Karolinska University Hospital에서 시행된 전향적 관찰 연구로, 수술 예정인 폐경 후 PHPT 여성 환자 21명 중 연구 프로토콜을 완료한 15명을 대상으로 부갑상선절제술 전후의 근육 기능과 분자적 변화를 분석하였다. 연구에서는 근력 검사(timed stands test, peak torque), 대퇴 외측광근(vastus lateralis) MRI를 통한 근육량 및 지방 분율 평가, 근육 생검 기반 전사체(transcriptome) 분석을 함께 시행하였다.

수술 후 혈중 칼슘 농도는 유의하게 정상화되었으며(P<0.001), 하지 근력 또한 유의하게 향상되었다(P<0.005). MRI 분석에서는 근육 부피가 증가하고(P=0.023) 근육 내 지방 비율이 감소하였다(P=0.013). 이러한 변화는 환자의 신체 활동 수준 변화 없이 나타났다는 점에서, 단순한 활동량 증가가 아닌 질환 교정 자체의 효과로 해석된다.

분자 수준 분석에서도 의미 있는 변화가 확인되었다. 수술 후 근육 조직에서 총 981개의 유전자가 차등 발현되었으며, 이들 유전자는 운동에 의해 유도되는 근육 적응(exercise-induced adaptation)과 유사한 생물학적 경로에 풍부하게 연관되어 있었다. 이는 PHPT로 인한 근육 기능 저하가 단순한 대사 이상이 아니라 근육 조직의 분자적 리모델링과 관련될 수 있음을 시사한다.

결론적으로 부갑상선절제술은 PHPT 환자에서 칼슘 대사 교정뿐 아니라 근력 개선과 근육 조직의 분자적 회복을 유도할 수 있다. 이러한 결과는 PHPT의 수술 적응증을 평가할 때 근육 기능 저하 역시 중요한 임상 지표로 고려할 필요가 있음을 시사한다.

“부갑상선절제술은 원발성 부갑상선기능항진증 환자에서 근력과 근육 전사체 변화를 동시에 개선하여, 질환 교정이 근육 기능 회복과 직접적으로 연관될 수 있음을 보여준다.”